Кровеносная система. Иммунитет

Сердце — полый мышечный орган, расположенный в грудной полости; размером примерно с кулак; масса около 300 граммов. Четыре камеры. Два предсердия (верхние): принимают кровь из вен; тонкие стенки. Два желудочка (нижние): выталкивают кровь в артерии; толстые стенки (особенно левый желудочек — выталкивает кровь в большой круг кровообращения). Клапаны: атриовентрикулярные клапаны (между предсердиями и желудочками): правый трёхстворчатый; левый двустворчатый (митральный); полулунные клапаны (у основания аорты и лёгочного ствола): предотвращают обратный ток крови. Стенка сердца: эпикард (снаружи), миокард (сердечная мышца), эндокард (внутри). Перикард — наружная сумка сердца.

Большой круг кровообращения: левый желудочек → аорта → артерии → капилляры органов и тканей (отдаёт кислород, забирает углекислый газ) → вены → верхняя и нижняя полые вены → правое предсердие. Артериальная кровь (богатая кислородом) → превращается в венозную (богатую углекислым газом). Малый (лёгочный) круг кровообращения: правый желудочек → лёгочный ствол → лёгочные артерии → капилляры лёгких (отдаёт углекислый газ, насыщается кислородом) → лёгочные вены → левое предсердие. Венозная кровь → превращается в артериальную. Внимание! По лёгочным артериям течёт венозная кровь; по лёгочным венам — артериальная. Это типичная ловушка ЕГЭ: артерии — сосуды от сердца; вены — к сердцу; не путать с насыщением кислородом.

Сердечный цикл — последовательность сокращений и расслаблений сердца. Три фазы. Первое — систола предсердий (сокращение): 0,1 секунды; кровь переходит из предсердий в желудочки. Второе — систола желудочков (сокращение): 0,3 секунды; правый желудочек — в лёгочный ствол; левый желудочек — в аорту; клапаны между предсердиями и желудочками закрыты. Третье — диастола (расслабление): 0,4 секунды; все камеры расслаблены; предсердия наполняются из вен. Частота: 70–75 ударов в минуту в покое. Ударный объём: около 70 мл за удар. Минутный объём: около 5 литров в минуту в покое; при нагрузке до 20–25 литров. Автоматизм сердца: синусно-предсердный узел (водитель ритма) в правом предсердии — вырабатывает электрические импульсы. Брадикардия — менее 60 ударов в минуту; тахикардия — более 90.

Три вида сосудов. Первое — артерии: несут кровь от сердца; высокое давление; толстые упругие стенки с мышечным слоем; самая крупная артерия — аорта (диаметр около 3 см); артериолы — мелкие артерии, регулируют давление за счёт сокращения мышечного слоя. Второе — вены: несут кровь к сердцу; низкое давление; тонкие стенки; имеют клапаны (предотвращают обратный ток); движение крови: за счёт сокращения скелетных мышц и отрицательного давления в грудной полости при вдохе. Третье — капилляры: мельчайшие сосуды; стенка — один слой эндотелиальных клеток; через капилляры происходит газообмен и обмен веществ между кровью и тканями; диаметр около 7–8 мкм. Артериальное давление: норма 120/80 мм рт. ст. (систолическое/диастолическое).

Иммунитет — способность организма защищаться от генетически чужеродных агентов: микроорганизмов, вирусов, чужеродных клеток, токсинов. Два вида иммунитета. Неспецифический (врождённый) иммунитет: работает сразу; одинаков для любого чужеродного агента; механизмы: кожа и слизистые (барьер); фагоцитоз (нейтрофилы, макрофаги); воспалительная реакция; система комплемента; белки-интерфероны (защита от вирусов). Специфический (приобретённый) иммунитет: развивается медленно (дни, недели); направлен против конкретного антигена; имеет память; механизмы: клеточный иммунитет (Т-лимфоциты); гуморальный иммунитет (В-лимфоциты, антитела). Иван Мечников — открыл фагоцитоз; Нобелевская премия 1908 года.

Клеточный иммунитет — Т-лимфоциты (созревают в тимусе). Т-хелперы (CD4): распознают антиген, активируют другие иммунные клетки, координируют ответ; именно эти клетки поражает ВИЧ. Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты, CD8): непосредственно уничтожают заражённые вирусом клетки и раковые клетки. Т-супрессоры (регуляторные Т-клетки): подавляют чрезмерный иммунный ответ; предотвращают аутоиммунные реакции. Гуморальный иммунитет — В-лимфоциты (созревают в красном костном мозге). При стимуляции антигеном В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки; плазматические клетки вырабатывают антитела (иммуноглобулины). Антитела: специфически связываются с антигеном; нейтрализуют токсины; опсонизируют бактерии (облегчают фагоцитоз). Клетки памяти: долгоживущие Т- и В-клетки памяти обеспечивают вторичный иммунный ответ.

Вакцинация — введение в организм ослабленных или убитых возбудителей (или их компонентов) с целью формирования специфического иммунитета без заболевания. Механизм: введение вакцины → иммунная система распознаёт антигены → формируются клетки памяти → при реальном заражении быстрый мощный вторичный иммунный ответ → болезнь не развивается или протекает легко. Виды вакцин: живые аттенуированные (ослабленные): против кори, краснухи, полиомиелита; убитые (инактивированные): против гриппа, гепатита А; субъединичные (из фрагментов): против гепатита В; мРНК-вакцины (современные): против COVID-19. Активный иммунитет (вакцина): формируется самим организмом; долгосрочный. Пассивный иммунитет (сыворотка с антителами): готовые антитела от донора; быстрый, но кратковременный.

Аллергия — чрезмерная иммунная реакция на безвредные антигены (аллергены). Аллергены: пыльца растений, шерсть животных, пылевые клещи, пищевые продукты (арахис, молоко), лекарства, яд насекомых. Механизм аллергии первого типа (немедленной): первый контакт с аллергеном — образуются антитела класса IgE; IgE прикрепляются к тучным клеткам; повторный контакт с аллергеном — IgE связывают аллерген; тучные клетки дегранулируют, выделяя гистамин; гистамин вызывает расширение сосудов, отёк, зуд, спазм бронхов. Клинические формы аллергии: аллергический ринит (поллиноз); бронхиальная астма; крапивница; атопический дерматит; анафилактический шок (тяжёлая системная реакция, опасная для жизни). Лечение: антигистаминные препараты; кортикостероиды; адреналин при анафилаксии.

Аутоиммунные заболевания — иммунная система атакует собственные ткани организма. В норме Т-супрессоры и механизмы центральной толерантности предотвращают атаку на «своё». При нарушении толерантности: иммунная система воспринимает собственные молекулы как чужие. Примеры аутоиммунных заболеваний: ревматоидный артрит — атака суставного хряща; системная красная волчанка — атака ДНК и различных органов; рассеянный склероз — атака миелина нейронов; диабет 1-го типа — атака бета-клеток поджелудочной железы; тиреоидит Хашимото — атака щитовидной железы; болезнь Грейвса — стимулирующие аутоантитела к рецептору ТТГ (тиреотоксикоз). Лечение: иммунодепрессанты (кортикостероиды, метотрексат, биологические препараты) — подавляют иммунный ответ.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) — ретровирус: содержит РНК; для репликации синтезирует ДНК обратной транскриптазой; ДНК встраивается в хромосому хозяина. Мишень ВИЧ — CD4+ Т-лимфоциты (хелперы): на их поверхности рецептор CD4, с которым связывается белок оболочки ВИЧ. ВИЧ постепенно разрушает Т-хелперы: число Т-хелперов снижается; иммунная система становится неспособна бороться с инфекциями и опухолями. СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита) — терминальная стадия ВИЧ-инфекции: число CD4-клеток ниже 200 на мкл; оппортунистические инфекции (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирус); СПИД-ассоциированные опухоли (саркома Капоши). Передача ВИЧ: половой путь; через кровь (шприцы); от матери к ребёнку. Лечение: антиретровирусная терапия (ВААРТ) подавляет репликацию вируса, не излечивает.

Система АВО. Группа I (0): на эритроцитах нет антигенов; в плазме антитела альфа (анти-A) и бета (анти-B). Группа II (A): антиген A на эритроцитах; в плазме антитела бета. Группа III (B): антиген B; в плазме антитела альфа. Группа IV (AB): антигены A и B; антител нет. Правило: нельзя допускать встречи одноимённого антигена и антитела (A с альфа, B с бета) — агглютинация и гемолиз. Резус-фактор: Rh+ (около 85% людей) — есть антиген D; Rh- — нет антигена D. Резус-конфликт при беременности: мать Rh-, плод Rh+; при первой беременности — как правило нет конфликта; при повторной — материнские антитела к Rh проникают через плаценту и разрушают эритроциты плода (гемолитическая болезнь новорождённого); профилактика — анти-D иммуноглобулин после первых родов.

Свёртывание крови — защитная реакция на повреждение сосуда; предотвращает кровопотерю. Участники: тромбоциты (активируются при повреждении эндотелия); белки-факторы свёртывания (в плазме, обозначаются римскими цифрами I–XIII); фибриноген (белок плазмы). Упрощённая схема. Повреждение сосуда → тромбоциты прилипают к коллагену (адгезия) и агрегируют (тромбоцитарная пробка) → каскад факторов свёртывания → фибриноген (растворимый) превращается в фибрин (нерастворимый) под действием тромбина → фибриновая сеть удерживает тромб. Гемофилия: наследственное нарушение свёртывания крови; дефицит фактора VIII (гемофилия A) или IX (гемофилия B); X-сцепленное рецессивное заболевание; болеют преимущественно мужчины. Витамин K: необходим для синтеза ряда факторов свёртывания (II, VII, IX, X) в печени.

Внимание! Первая ошибка — считать, что по артериям течёт только артериальная кровь. По лёгочным артериям течёт венозная кровь (от сердца к лёгким для обогащения кислородом); по лёгочным венам — артериальная. Артерии — от сердца; вены — к сердцу; независимо от насыщения кислородом. Вторая ошибка — путать активный и пассивный иммунитет. Активный — организм сам вырабатывает антитела (вакцинация или болезнь); долгосрочный. Пассивный — вводятся готовые антитела (сыворотка); кратковременный. Третья ошибка — считать, что фагоцитоз — это специфический иммунитет. Фагоцитоз — неспецифический иммунитет; не требует «опознания» конкретного антигена. Четвёртая ошибка — путать В- и Т-лимфоциты. В-лимфоциты созревают в костном мозге и вырабатывают антитела; Т-лимфоциты созревают в тимусе и осуществляют клеточный иммунитет.